安德森癌癥中心 耐藥通路由交替激活而產(chǎn)生

基于早期有希望的早期研究數(shù)據(jù)，正在進(jìn)行MM121聯(lián)合紫杉醇周療治療，鉑耐藥卵巢癌的臨床探索。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)了解到，對(duì)化療藥物和EGFR靶向藥物的耐藥，可能是通過(guò)如PI3K/AKT通路交替激活而產(chǎn)生。因此，化療聯(lián)合靶向藥物是可行的。

Glaysher等證實(shí)，PI3K抑制劑聯(lián)合EGFR抑制劑，在卵巢癌細(xì)胞株中有可信的活性，tubulysin作為一種抗腫瘤藥物已被研發(fā)。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，這種以葉酸為靶點(diǎn)的藥物，正在晚期實(shí)體瘤患者中，進(jìn)行一項(xiàng)I期劑量遞增的臨床研究。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，提高藥物治療窗的選擇策略，可能涉及FR表達(dá)的藥理研究。因?yàn)榇萍に啬苤苯咏档虵R表達(dá)，而地塞米松能直接增加FR的表達(dá)，F(xiàn)R靶向藥物聯(lián)合雌激素拮抗劑，和地塞米松（特別是聯(lián)合組蛋白去乙酰化酶抑制劑），可能會(huì)為將來(lái)提高這些靶向藥物的療效，創(chuàng)造一個(gè)獨(dú)特的機(jī)會(huì)。