出國(guó)就醫(yī) 某些交互會(huì)存在細(xì)胞特異性

多年臨床證實(shí)，干細(xì)胞因子SCF，是一種糖基化的跨膜蛋白，目前發(fā)現(xiàn)其是KIT配體。選擇性剪接，導(dǎo)致SCF蛋白水解裂解位點(diǎn)存在或缺失。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，如果剪切導(dǎo)致蛋白水解位點(diǎn)存在，剪切的SCF可以從細(xì)胞表面釋放。無(wú)論是剪切的或膜結(jié)合形式，SCF均可作為KIT配體。

出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，非結(jié)合型KIT，通常以自抑單體的形式存在于細(xì)胞表面，與其他KIT單體呈低親和性。非結(jié)合狀態(tài)的自動(dòng)抑制，由兩個(gè)主要的生理機(jī)制實(shí)現(xiàn)。

胞外近膜區(qū)域，對(duì)靜電排斥作用。激酶結(jié)構(gòu)域內(nèi)活化環(huán)的結(jié)構(gòu)干擾，在SCF二聚體配體高度結(jié)合，及免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域1?3，可利于KIT的二聚。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)介紹，在KIT的胞外部分變化突出的，是在第3?4和第4?5Ig樣結(jié)構(gòu)域之間的區(qū)域。

對(duì)于每個(gè)KIT的第4和第5Ig樣結(jié)構(gòu)域銜接的情況，及二聚化中，每個(gè)KIT分子通過(guò)ATP驅(qū)動(dòng)胞內(nèi)近膜區(qū)的特定酪氨酸（Y568和Y570），自身磷酸化會(huì)激活相鄰分子。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)到，解除對(duì)活化環(huán)的抑制，多種酪氨酸（例如Y703、Y936）可以發(fā)生磷酸化，從而直接或間接（通過(guò)適配蛋白）激活下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子。

已證實(shí)，結(jié)合SCF的可溶性形式，使KIT活化、內(nèi)化和降解。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，而結(jié)合膜結(jié)合形式SCF，導(dǎo)致KIT持續(xù)激活。終SCF-KIT的交互作用，存在細(xì)胞特異性。活化KIT啟動(dòng)多個(gè)下游信號(hào)通路，這些活化可因KIT激活的細(xì)胞環(huán)境不同，而發(fā)生改變。