去美國看病 轉錄激活可調控受體蛋白

經海外多年臨床證實，p53基因被認為是一種癌基因，但隨著后續研究的深入，其作為抑癌基因的功能，逐漸被揭示出來。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，p53是一種轉錄因子，通過誘導細胞周期停滯、細胞凋亡或細胞衰老來控制細胞，對應激信號的反應。

此外，p53被發現參與了多種生物學功能，比如細胞代謝、干細胞重編程、細胞生命維持與繁殖、種系的保真度、自噬、壞死、血管形成和腫瘤侵襲。去美國看病服務機構介紹，通過上調p21、GADD45和14-3-30阻滯腫瘤生長。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，p53誘導的凋亡，受到轉錄依賴及非依賴機制的線粒體途徑，和通過轉錄激活FAS和DR5的死亡信號，及受體蛋白途徑的調控。P53誘導促凋亡的BH3域蛋白PUMA、NOXA和BAX的表達，并抑制抗凋亡蛋白Bel-2和MCL-1的表達，導致了線粒體外膜滲透性的改變和細胞凋亡。

也可以直接激活Bax或Bak，或通過結合Bd-2或Bd–XL，而不是依賴轉錄作用，來激活線粒體引起凋亡。去美國看病服務機構領域發現，p53依賴的細胞衰老機制仍不清楚，但是p21、DCR2、PAI-1和DEC1.似乎能夠調控p53下游的衰老相關通路，因為p53可以決定細胞的生存或是死亡。

一個精確的機制進化到，可以阻止P53錯誤的活動，必要時可以做出迅速的應激反應。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，為了精確地控制p53作用，許多蛋白質參與了P53的調控。MDM2和MDMX是p53的主要抑制因子，ARF通過拮抗MDM2作用來穩定p53。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，ATM和ATR是DNA損傷的感受器，能夠通過其翻譯后修飾作用來激活P53。p53能夠阻止由多種腫瘤發生事件，造成的腫瘤發展過程。大量的腫瘤研究聚焦P53信號通路，是因為幾乎所有的腫瘤，都存在p53基因缺失或P53信號通路缺失。