肺腺癌發(fā)展的主要驅(qū)動(dòng)基因
發(fā)布日期：2018-05-23多年臨床發(fā)現(xiàn)，關(guān)于EML4-ALK融合的吸煙和非吸煙患者間，并沒(méi)有顯著差異。當(dāng)然，終也證明了這些腫瘤與吸煙無(wú)關(guān)。肺癌治療轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，事實(shí)上，吸煙習(xí)慣可被分類為基于SI的兩個(gè)累計(jì)吸煙等級(jí)：不吸煙或輕度吸煙（SI<400）和重度吸煙（SI>400）。
91%的EML4-ALK陽(yáng)性肺癌患者，和45%的EML4-ALK陰性肺癌患者的SI，小于400（P=0.040）。在檢測(cè)的11例EML4-ALK陽(yáng)性患者中，僅僅只有1例是從重度吸煙肺癌患者肺癌中，檢測(cè)到的（1/11=9%）。
ALK融合、EGFR突變和KRAS突變之間，是相互排斥。肺癌治療轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，EGFR突變和KRAS突變，是肺腺癌發(fā)展的兩個(gè)主要驅(qū)動(dòng)基因。在研究中，EML4-ALK陽(yáng)性肺癌，同時(shí)缺乏EGFR突變和KRAS突變（P=0.00018），并且僅9.1%含有TP53突變。
肺癌治療轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，值得注意的是，這個(gè)TP53突變，是8號(hào)外顯子273堿基上一個(gè)G/A轉(zhuǎn)換。相比較而言，TTF-1染色陽(yáng)性通路途徑，可調(diào)控增殖。肺癌治療轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹到，在后期階段，不管TTF在侵襲前和微創(chuàng)性腺癌中，都比較常見(jiàn)。這些意味著，肺腺癌細(xì)胞在早期階段的相關(guān)情況。
