去美國看病 前列腺癌中的干擾物有無作用

近年來，隨著對前列腺癌分子生物學認識的加深，我們愈發相信這些新的標志物，將對診斷具有更強的敏感性和特異性。并且，能夠更準確預測個體患者的預后。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，對于前列腺癌的發病機制，目前還不是很明確，但可以分為遺傳毒性和非遺傳毒性。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，遺傳毒性理論是，假定基因突變可能從家族或種族偏好遺傳獲得，或者由多種藥物引起。一個可能的遺傳毒性觸發因素，是激素如睪酮，促進細胞連續分裂，由此不斷積累自發突變，進而導致癌基因的激活、和抑癌基因的失活。

另一個可能的觸發因素，是飲食中微量的致癌物質，如煮熟的魚和肉中所含的PhiP，會在前列腺組織中誘發突變。去美國看病服務機構了解到，如果這一發現在人類中得以證實，將表明人的一生中所食用的含PhiP的食物，可能會導致大量前列腺致癌物的累積。

去美國看病服務領域已經證實，PhiP在大鼠前列腺中是可以致突變、形成DNA加合物且是致癌的。這一實驗結果，也為人類前列腺癌的遺傳毒性機制提供了依據。然而，去美國看病領域目前還沒有強有力的證據、表明化學致癌物和內分泌干擾物，在人類前列腺癌的發生發展中起到作用。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，非遺傳毒性理論是，假設睪酮通過刺激前列腺細胞的生長、進而在人類前列腺癌進展中，扮演著重要角色。它可以作為有絲分裂原或腫瘤啟動子，睪酮誘導細胞分裂，人一生中大量的細胞分裂可能導致前列腺細胞中、自發突變的積累。