丹娜法伯癌癥研究院 如何增強藥物殺傷作用

單克隆抗體的作用，可能會以直接或間接的方式殺傷腫瘤細胞。直接殺傷機制指的是抗體結合到靶細胞表面，導致其裂解、凋亡或死亡。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，間接殺傷機制是指抗體與酶、放射性核素、毒素或細胞因子連接，增強藥物殺傷作用。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構介紹，單克隆抗體殺傷腫瘤細胞的機制，包括誘導凋亡，通過受體介導效應來發揮細胞毒作用。封閉腫瘤細胞生存，所必需的受體配體相互作用，對結合生長因子方面，也會通過下調受體，使生長關鍵通路的信號減弱。

抗體有很多功能特性，所以這些機制并不相互排斥。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域了解到，臨床上應用的單克隆抗體，通過多種機制實現抗腫瘤效應。目前很難通過臨床試驗，證明抗體的哪種機制在發揮抗腫瘤作用。更好地理解單克隆抗體的機制，將有助于我們改進抗體。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構了解到，在作用機制上，單克隆抗體發揮作用，常見的是通過與細胞表面受體相互作用，傳遞凋亡信號。表面標志物包括受體家族，和相關凋亡誘導配體。單克隆抗體會通過模擬配體、和受體的相互作用，與這些表面標志物結合，進而激活凋亡信號。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹，而那些競爭性的結合，通常在受體家族上的抗體，能夠引發凋亡。而這些信號由抗體片段激活，另外使用該片斷也可以用來激活凋亡。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域了解到，對于一些單克隆抗體，直接與靶標受體相互作用，也可以直接誘導腫瘤細胞的凋亡。