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出國看病 衰老細胞通過蛋白活化發揮作用

發布日期:2018-06-21

功能老化的過程,在一些疾病中起關鍵作用。細胞毒療法如放療,和某些致癌信號,可以通過不同的機制誘導類似的進程。出國看病服務機構愛諾美康了解到,在衰老細胞中,生長停滯在某期檢查點,主要通過蛋白活化發揮作用。它們代表了兩個主要的衰老細胞活化,調節因子和視網膜細胞瘤蛋白的靶點。

出國看病服務機構愛諾美康介紹,依賴這種模式,在細胞毒治療后,誘導或維持衰老表型,需要一種或兩種以上途徑參與。然而,放療誘導的衰老,依然可在無p53或Rb參與的條件下發生。其他尚未完全明確的機制,可能參與了衰老表型表達。

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細胞內ROS水平,也是放療誘導衰老的關鍵調節因子,在啟動和維持衰老中起重要作用。放療后ROS暴露延長,可能導致DNA慢性損傷和上調,以維持衰老表型。出國看病服務領域了解到,不能增殖的衰老細胞,在體內可存活較長時間,因此放療后體內衰老細胞的長期命運,仍然是問題。

出國看病服務機構介紹到,雖然一些體內數據表明,衰老細胞終究可能無法存活。但另外一些體外數據表明,經外源基因操控,衰老細胞可以重新進入細胞周期,該現象在體內、非實驗條件下仍可觀察到。出國看病服務領域發現,有關放療誘導的衰老,與治療反應的相關性的問題,仍然沒有答案。

因為,這個過程可以發生在不同的細胞背景,特別是在無P53或一些存在一定形式的突變背景下。放療誘導的衰老,似乎可能是實體瘤、對放療的臨床反應的一個重要方面。出國看病服務機構愛諾美康介紹到,初步臨床數據表明,放療誘導的衰老與放射敏感性相關。