海外醫(yī)療 基因如何誘導(dǎo)細(xì)胞增殖或轉(zhuǎn)移

除了生長(zhǎng)因子信號(hào)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，許多細(xì)胞因子受體，也在輻射誘導(dǎo)的NF-kB活化中，起重要作用。例如輻射激活TNF-a受體，這可能是被認(rèn)可的NF-kB活化劑。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，自分泌產(chǎn)生的TNF-cx，在輻射誘導(dǎo)的NF-kB激活中著一定作用。

海外醫(yī)療服務(wù)領(lǐng)域了解到，平常通過(guò)抑制其分泌，可導(dǎo)致腫瘤放射敏感性增加。基本上所有的NF-kB活化，都依靠IKK復(fù)合物與催化亞基活化完成。IKK磷酸化后，接著又磷酸化IkB，引發(fā)泛素化和其快速蛋白酶體降解。海外醫(yī)療后發(fā)現(xiàn)，這個(gè)過(guò)程就將NLS信號(hào)暴露給p65和P50，導(dǎo)致核易位并促進(jìn)基因的轉(zhuǎn)錄。

活化的NF-kB，能誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞中超過(guò)200個(gè)基因表達(dá)。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，在大部分腫瘤中，這些基因可抑制細(xì)胞凋亡，誘導(dǎo)細(xì)胞增殖，增強(qiáng)侵襲及轉(zhuǎn)移和促炎癥。輻射誘導(dǎo)的NF-kB，在腫瘤細(xì)胞中的表達(dá)是瞬時(shí)的，在輻射后幾分鐘內(nèi)達(dá)到峰值，但幾個(gè)小吋后恢復(fù)到基線(xiàn)水平。

然而，這種NF-kB的短暫激活，能夠引起多種抗輻射信號(hào)，減少輻射的致死作用。STAT蛋白屬于轉(zhuǎn)錄因子家族，在炎癥以及免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用。海外醫(yī)療服務(wù)領(lǐng)域介紹，該家族的蛋白質(zhì)，可由各種各樣的上游激酶活化，這些激酶包括Tarms激酶、細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子。

海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，一旦STAT被激活，其可以與DNA結(jié)合，促使基因表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)細(xì)胞存活。此外，STATs通路與NF-kB通 路存在重要交叉，這提示存活信號(hào)的調(diào)控相互影響。STAT激活特別是STAT3和STAT1，與放療抵抗存在相關(guān)性。