丹娜法伯癌癥研究院 誘導(dǎo)放療存在傳導(dǎo)因子

與核信號(hào)傳導(dǎo)不同的是，放療誘導(dǎo)的細(xì)胞質(zhì)信號(hào)傳導(dǎo)，是更加多樣化的內(nèi)部交聯(lián)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，除了通過(guò)神經(jīng)酰胺誘導(dǎo)的信號(hào)通路，射線引起的氧化還原失衡，在線粒體內(nèi)比細(xì)胞質(zhì)內(nèi)更強(qiáng)。繼而導(dǎo)致充分的活化和活性氮的產(chǎn)生。

通常是可以抑制蛋白酪氨酸磷酸酶，抑制會(huì)導(dǎo)致RTK的與非RTKs的活化，激活上述下游信號(hào)通路。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)了解到，核質(zhì)信號(hào)的融合對(duì)轉(zhuǎn)錄因子的激活，和基因表達(dá)的改變方面，也是至關(guān)重要的。

源于細(xì)胞表面受體和損傷的DNA信號(hào)，激活下游信號(hào)通路，終活化多種轉(zhuǎn)錄因子，這些轉(zhuǎn)錄因子在多種基因表達(dá)中起關(guān)鍵作用。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹，放療誘導(dǎo)的重要的轉(zhuǎn)錄因子是NF-kB家族、STATs和激活蛋白。它們支配細(xì)胞增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移、炎癥和放化療抵抗的各個(gè)方面。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域了解到，前兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子尤為重要，因其在多種腫瘤中活化，與放化療抵抗相關(guān)而著名。轉(zhuǎn)錄因子一旦被激活，就轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核，結(jié)合到特定的DNA位點(diǎn)，誘發(fā)特定的效應(yīng)。例如協(xié)調(diào)錯(cuò)綜復(fù)雜的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)特定基因的表達(dá)。

單獨(dú)誘導(dǎo)會(huì)參與細(xì)胞增殖、血管生成、侵襲基因的表達(dá)，以及各種促炎性基因。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，如腫瘤壞死因子、細(xì)胞因子IL-1和iL-8，甚至趨化因子受體的表達(dá)。激活的因子還參與多種細(xì)胞凋亡、增殖和炎癥相關(guān)分子的刺激。