約翰霍普金斯醫院 雄激素與通路活性相關聯

目前，還不清楚mTOR抑制劑，在治療CRPC過程中發揮什么作用。但上游通路直接針對PI3K和Akt的靶向治療，似乎是讓人們很感興趣的新的研究領域。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，PI3K抑制劑正在進行II期臨床試驗，用于多西他賽化療后進展性CRPC患者。

約翰霍普金斯醫院轉診機構介紹，對于AKT抑制劑MK2206與比卡魯胺聯合治療后，PSA上升到高危的患者，其療效目前正在評估中。MK2206與羥氯喹聯合治療的I期臨床試驗，也正在評估中。

約翰霍普金斯醫院轉診領域了解到，現在確定此類抑制劑，是否會影響CRPC患者尚言之過早。肉瘤家族激酶，在前列腺癌中發揮重要作用。它們是酪氨酸激酶，負責一系列上游蛋白包括表皮生長因子、血小板衍生生長因子，和血管內皮生長因子的信號轉導。

有證據表明，Src蛋白在前列腺癌細胞系中過表達，伴隨著腫瘤細胞的增殖、侵襲和遷移能力的降低。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹，在晚期前列腺癌中，Src參與雄激素非依賴性生長的通路，使得在前列腺癌細胞中低雄激素活性，與高的Src活性相關聯。

約翰霍普金斯醫院轉診機構獲悉，因此它們對Src的阻斷更為敏感。近一項對CRPC患者腫瘤樣本的研究發現，在約30%的病例中，Src激酶活性增強，與較短的總體生存期相對應。約翰霍普金斯醫院轉診領域了解到，Src參與了破骨細胞發揮功能，因此抑制其作用可降低骨轉移發生。