安德森癌癥中心 高水平突變對通路的影響

臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明，酪氨酸激酶抑制劑、血管生成抑制劑和哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白抑制劑等，對賢癌有效。針對卵巢靶向治療的臨床試驗(yàn)，也許應(yīng)該從這幾個(gè)藥物入手。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，近期的試驗(yàn)表明，與高級別漿液性癌細(xì)胞系相比，卵巢透明細(xì)胞癌的細(xì)胞系，對舒尼替尼表現(xiàn)出更高敏感性。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域獲悉，卵巢子宮內(nèi)膜樣癌與子宮內(nèi)膜異位癥有關(guān)，不僅可以觀察到高水平的突變，還有其他一些通路的失調(diào)。低級別漿液性癌和交界性漿液性腫瘤，在分子水平上很相似，特征為KRAS、BRAF或ERBB2的改變。

國外研究明確了，一個(gè)低級別漿液交界性腫瘤，進(jìn)展為侵襲性癌的發(fā)展路徑，而KRAS或BRAF突變通常會(huì)發(fā)生在這之前。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)了解到，RAS活化引起RAF激酶磷酸化，導(dǎo)致MEK1和MEK2磷酸化和活化。活化的MEK使ERK1和EKK2磷酸化，而后導(dǎo)致細(xì)胞增殖。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，眾所周知，信號通路可以被各種受體的多種細(xì)胞、及外信號分子激活，包括血小板衍生生長因子受體、表皮生長因子受體和胰島素樣生長因子-1受體等。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域了解到，更近的臨床前觀察也提示，胰島素樣生長因子-1通路，可能在低級別漿液性癌中存在高表達(dá)。