約翰霍普金斯醫院 宮頸癌中的靶向效果

雖然篩查技術降低了發達國家宮頸癌的發病率，但晚期宮頸癌仍然是全球性問題。而目前的標準治療包括了化療，但早期出現的化療耐藥卻限制了其療效。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康獲悉，現已明確絕大多數的宮頸癌，是由于人乳頭瘤病毒感染引起的。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，除了HPV在宮頸癌形成中的關鍵作用，以及HPV疫苗的發展外，對宮頸癌細胞分子異常的了解也很有限，因而也阻礙了相關靶向藥物的發展。約翰霍普金斯醫院轉診領域發現，對于致癌蛋白E6和E7引起的宮頸上皮細胞變化，可能會導致癌癥的發生和發展。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，由于E6癌蛋白使P53失活，E7又在于摧毀視細胞瘤蛋白，從而增加了腫瘤的發生率。此外癌蛋白還可能與表皮生長因子受體相互作用，從而使其過度表達，雖然靶向EGFR的藥物對該病并未取得有效療效。

在宮頸癌細胞中，已被證實可以提高缺氧誘導因子的蛋白水平，和血管內皮生長因子的表達。有研究提示，P53失活后的聯合應用，將會減少缺氧介導的凋亡。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹到，進一步了解血管生成在宮頸癌中的作用，也許可以提高靶向這一途徑的臨床效果。