安德森癌癥中心 聯合抑制對分子靶向的意義

目前已研究人員發現，整合素在信號通路中也發揮了巨大作用。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，對細胞外基質分子、纖維連接蛋白和玻連蛋白等的結合，會激活內皮細胞中的某些整合素，并通過MAPK和PI3K通路調節細胞增殖。

安德森癌癥中心轉診機構介紹，對于c-Met與整合素有關的，會進一步調控信號通路及相關環節。而c-Met與整合素的協同作用，可以激活FAK和RAS，這也是整合素和生長因子信號通路的匯聚點。此外，Engelman及其共同研究者還發現，c-Met可以與HER-3形成二聚體，并通常通路的交叉活性作用，去解釋如曲妥珠單抗和帕妥珠單抗之類藥物的耐藥。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，鑒于這些研究結果，聯合抑制c-Met和HER家族的蛋白，也許可以提高分子靶向治療的療效。而生長因子家族的表皮生長因子受體，則是相關家族的4個跨膜信號受體之一。安德森癌癥中心轉診領域發現，并且每一個受體，都具有獨特的配體結合和活化模式。

以往的情況發現，通過二聚體化形成的同源或異源性二聚體。其受體在許多上皮性癌的惡性轉化和疾病進展中，也發揮了非常重要的作用。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康獲悉，已有多個研究者都報道過，這些受體的過表達與卵巢癌、子宮內膜癌、宮頸癌的預后相關。