丹娜法伯癌癥研究院 細胞瘤中的通路如何下調

特定因素下的生長因子受體靶點，及細胞間信號膠質母細胞瘤，通常都擁有復雜的分子病理學發生機制。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康獲悉，其中包括多種腫瘤抑癌基因的功能缺失，和原癌基因的激活以及密集的信號通路。部分情況不涵蓋了相關信號通路。

丹娜法伯癌癥研究院轉診領域了解到，在80%的膠質母細胞瘤中，出現了酪氨酸激酶受體及鱗酸肌醇激酶通路、p53和信號通路的改變等。對于膠質母細胞瘤來說，經常會顯示生長因子受體的擴增和突變。這些生長因子受體包括EGFR和血管內皮生長因子。

另一些生長因子受體包括ERBB2、MET和轉化性生長因子，很少出現突變或過表達。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹，與EGFR、PDGFR連接的配體，和其他生長因子受體，可導致復雜的細胞間信號通路的級聯反應。并且這些都可能激活增殖、浸潤轉移，及抑制細胞凋亡以及血管生成。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，還存在一些下游信號通路，如PI3K/Akt/mTOR等情況，并且通路會在膠質母細胞瘤中被下調。而在約50%的膠質母細胞瘤患者中，可發現FXFR基因擴增或過表達。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域發現，在EGFR擴增的患者中，20%?50%又會表現出EGFRv突變的情況。

對于EGFRv基因突變的特殊性，可導致細胞外受體區域的缺失。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，某些環境下，會在年齡較大的膠質母細胞瘤患者中，見到代表性的這種經典的基因擴增，這種EGFR擴增一般也會與IDH1的突變呈負相關。