安德森癌癥中心 細(xì)胞改變是否侵襲正常組織

由于膠質(zhì)瘤細(xì)胞有獨(dú)特的遷移能力，所以它能從腫瘤的主體中，沿著神經(jīng)元和血管的細(xì)胞間質(zhì)結(jié)構(gòu)向外侵襲，而并不將間質(zhì)的結(jié)構(gòu)破壞。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，對(duì)于大腦半球的膠質(zhì)瘤發(fā)生，是侵襲表型的一種極端特殊的例子。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，細(xì)胞膠質(zhì)中的改變，及細(xì)胞表面受體表達(dá)的改變，對(duì)蛋白酶的表達(dá)和胞質(zhì)中激酶的活化來(lái)說(shuō)，均與膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲正常腦組織相關(guān)。而膠質(zhì)瘤細(xì)胞和周邊的細(xì)胞間質(zhì)，也改變了可促進(jìn)轉(zhuǎn)移的糖蛋白和蛋白聚糖的分泌。

通常情況下，E-鈣黏蛋白和N-鈣黏蛋白，可介導(dǎo)正常細(xì)胞對(duì)細(xì)胞的黏附，及激活連環(huán)蛋白信號(hào)通路。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域介紹，N-鈣黏蛋白在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中，呈正常水平表達(dá)。而E-鈣黏蛋甶在所有的膠質(zhì)瘤細(xì)胞中，通常存在不表達(dá)。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，對(duì)于臨床上的半乳糖凝素-1和SPARC，則是一類糖蛋白。在膠質(zhì)瘤細(xì)胞中它能表達(dá)增強(qiáng)，并可激活細(xì)胞間信號(hào)通路，如FAK黏附斑激酶通路，然后促使細(xì)胞的侵襲。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域獲悉，對(duì)于整合素等跨膜受體，可以識(shí)別細(xì)胞間質(zhì)成分，并可激活細(xì)胞間信號(hào)。

對(duì)于它們?cè)谀z質(zhì)母細(xì)胞瘤中的表達(dá)模式，改變后可以促進(jìn)腫瘤侵襲。而可活化的c-MET，在膠質(zhì)瘤中存在過(guò)表達(dá)的情況，其表達(dá)程度與腫瘤的惡性程度和侵襲性相關(guān)。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，對(duì)于蛋白酶特別是基質(zhì)金屬蛋白酶，可將細(xì)胞外基質(zhì)降解，并促進(jìn)膠質(zhì)瘤侵襲。