約翰霍普金斯醫(yī)院 抑制激活能否延緩腫瘤生長(zhǎng)

盡管DNA單鏈斷裂并不致命，但在DNA復(fù)制中，PAKP抑制劑引起的DNA單鏈斷裂，通過(guò)累積可能轉(zhuǎn)化為致命性的DNA雙鏈斷裂，達(dá)到放射增敏的目的。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，目前一些PARP抑制劑聯(lián)合放療的臨床試驗(yàn)，正在開(kāi)展。

約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，DNA依賴性蛋白激酶DNA-PK，是NHEJ途徑中H1F-1在放射增敏上的、一個(gè)很好的分子靶點(diǎn)。代表性的HIF-1抑制劑YC-1，能抑制放療所致HIF-1的激活。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，和單純放療相比，其延緩了腫瘤的相關(guān)生長(zhǎng)。

據(jù)報(bào)道PI3K抑制劑，mTOR抑制劑和HSP90抑制劑，它們的放射增敏作用，至少有部分作用是通過(guò)抑制HIF-1活性達(dá)到的。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，對(duì)于高精準(zhǔn)放療，IMRT和SBRTIMRT及逆向調(diào)強(qiáng)放療等，是一種使用非均勻強(qiáng)度的射線。

通過(guò)逆向計(jì)劃達(dá)到更優(yōu)化的新型適形放療，這項(xiàng)技術(shù)能達(dá)到劑量分布的更優(yōu)化。使得腫瘤靶區(qū)的劑量更高，而周?chē)＝M織的劑量更低。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，不僅如此，近期發(fā)展的同步加量技術(shù)，也使得在單一分割方案基礎(chǔ)上，獲得了不同的照射劑量。