海外醫(yī)療 基因擴增如何影響機體耐藥性

針對特異患者的治療上，如何增加藥物的外排，一般是由細(xì)胞表面的分子進行調(diào)節(jié)的。海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，在細(xì)胞膜上有一族ATP依賴的轉(zhuǎn)運體，負(fù)責(zé)跨膜運輸營養(yǎng)素和其他分子；而多重耐藥抵抗基因（MDR1），編碼了該家族中的一種糖蛋白元素。

海外醫(yī)療領(lǐng)域獲悉，該元素又叫做多藥物轉(zhuǎn)運體，通常這種蛋白的氯離子外流泵，能結(jié)合如阿霉素、長春花堿、紫杉醇等多種化療藥物；一旦發(fā)生結(jié)合ATP就會發(fā)生水解，而糖蛋白元素的構(gòu)型就會發(fā)生改變。海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)介紹，特定環(huán)境中的藥物表現(xiàn)，通常會在細(xì)胞外被釋放。

ATP第二次水解時，轉(zhuǎn)運蛋白會被回收利用，持續(xù)增加藥物的外排。海外醫(yī)療服務(wù)領(lǐng)域認(rèn)為，有些藥物能利用特殊的轉(zhuǎn)運體進入細(xì)胞內(nèi)，這些受體多因突變而失去原有的功能，并降低對藥物的流入。例如葉酸轉(zhuǎn)運體發(fā)生突變，通常會導(dǎo)致對甲氨蝶呤藥物的耐受。

海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，基因擴增導(dǎo)致藥物靶點分子的增加，是導(dǎo)致機體對甲氨蝶呤產(chǎn)生耐藥性的另一種機制；并且基因在一些癌細(xì)胞中的擴增，也會讓DNA修復(fù)的效率增加，比如烷基轉(zhuǎn)移酶活性增加，從而導(dǎo)致對阿霉素等烷基化劑耐受的發(fā)生。

在不同的腫瘤中，這些酶的量及相關(guān)水平也不盡相同。海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康介紹，針對轉(zhuǎn)錄因子和轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，它們是可以與基因啟動子相結(jié)合的，通常分散形式與轉(zhuǎn)錄蛋白質(zhì)互補后，大約會有三千個轉(zhuǎn)錄因子，控制著基因組中的多個編碼基因。