丹娜法伯癌癥研究院 基因啟動子如何發揮作用

國外醫療界發現，染色質的特種結構，可以限制轉錄因子靠近從而抑制轉錄。此外轉錄活性因子也會經常吸收組蛋白，通常乙酰轉移酶和其他染色質，達到重構酶并啟動子區域的目的。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，例如抑制視網膜瘤蛋白，通過吸收組蛋白達到去乙酰化酶的作用。

丹娜法伯癌癥研究院轉診領域認為，等到特定的基因啟動子發揮作用時，其信號網絡會是染色質模型構建的基礎。而DNA的甲基化在一般情況下，其HATs是激活轉錄的狀態，通常能讓HDACs形成抑制轉錄。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹，對于影響轉錄調控的另一個表觀，遺傳過程則是DNA的甲基化。

DNA的甲基化通常指的是，在端胞嘧啶加上一個甲基，其中只有3%?4%的胞嘧啶被甲基化。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域獲悉，而甲基化只發生在靠近鳥嘌呤核苷酸（CpGs）的胞嘧啶上，然后使其自發地脫去氨基，導致相應程度的轉化。

研究認為進化選擇了具有高突變率的二核苷酸，因為CpG在基因組中不僅數量少而且分配不均，所以CpG片段被稱為CpG島。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，而50%的人類基因啟動子區又含有CpG島，導致特定情況下正常組織的啟動子不發生甲基化，能直接進行轉錄。