安德森癌癥中心 甲基化失活可能誘發癌癥

醫學領域研究發現，腫瘤細胞中出現的甲基化增加現象，并沒有在正常細胞中發現；這為DNA甲基化的抑制劑問題，提供了腫瘤特異性靶點。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，同樣地改變染色質結構的酶，也為修飾組蛋白的HDACs，提供了相關分子靶點。

正如早前所描述的那樣，白血病和淋巴瘤的幾種類型，都與募集HDACs而產生的轉錄抑制有關。在表觀遺傳沉默的可逆性方面，也帶來了新的治療途徑。安德森癌癥中心轉診領域發現，針對DNA甲基化的抑制劑阻斷，在DNA甲基化的藥物領域，通常被認為其具有抗腫瘤的作用。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，腫瘤抑制的基因甲基化失活，可能是誘發癌癥的重要機制。回憶此前研究數據，DNA甲基化發生在胞嘧啶末端，其脫氧胞苷的2個修飾類似物，都被當作標靶來實現轉移酶的用途。安德森癌癥中心轉診領域認為，而這些藥物成份又成了RNA中的一部分。

當相關藥物與DNA甲基轉移酶實現共價連接，將減弱其作用效果，這樣一來，在幾輪復制后將會出現明顯的脫甲基作用。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康獲悉，這些藥物還可能會發生特異情況，從而導致DNA與抗代謝化療產生不穩定性。