丹娜法伯癌癥研究院 轉(zhuǎn)錄因子如何調(diào)控生物反應(yīng)

由于MDM2基因是p53蛋白的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)靶點(diǎn)，因此MDM2與p53蛋白結(jié)合，能構(gòu)成自調(diào)節(jié)反饋環(huán)路中的一個(gè)環(huán)節(jié)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，因?yàn)镻53蛋白能刺激負(fù)調(diào)節(jié)蛋白及損傷修復(fù)，所以會(huì)造成新生血管生成及后續(xù)效應(yīng)的反應(yīng)。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認(rèn)為，隨著DNA損傷修復(fù)及新生血管生成的影響，大部分的p53會(huì)參與并調(diào)控相關(guān)通路的關(guān)鍵基因，以及基因轉(zhuǎn)錄環(huán)節(jié)。例如基因XPC會(huì)參與核苷酸切除修復(fù)，而P53蛋白又通過該基因啟動(dòng)子中的反應(yīng)元件，去對(duì)該基因進(jìn)行調(diào)節(jié)。

新生血管生成的抑制因子，及血小板反應(yīng)蛋白，能同時(shí)受到p53蛋白的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹，這也進(jìn)一步說明了p53蛋白可作為轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，確實(shí)參與調(diào)控了多種生物反應(yīng)過程，并且p53還會(huì)參與后續(xù)效應(yīng)中的基因轉(zhuǎn)錄及調(diào)節(jié)。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，針對(duì)一項(xiàng)特殊臨床數(shù)據(jù)，證實(shí)了抗氧化作用過程中，p53能誘導(dǎo)谷胱甘肽過氧化物酶（Gpxl）和sestrin基因；為了阻止異常代謝和抑制糖酵解，還能通過誘導(dǎo)Tigar基因的轉(zhuǎn)錄來實(shí)現(xiàn)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域獲悉，p53還能通過誘導(dǎo)miRNA，去參與抑制干細(xì)胞的發(fā)展或是阻止轉(zhuǎn)移。