約翰霍普金斯醫院 抑制突變會導致細胞缺失

分析數據得出，p21基因在p53功能決策方面，發揮著至關重要的作用。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹，p53蛋白和轉錄因子Miz-1，都能參與p21基因的表達，且致癌基因Myc與p53競爭結合后，會影響轉錄因子Miz-1，而Myc結合Miz-1后，又能抑制p21基因的轉錄。

約翰霍普金斯醫院轉診領域獲悉，通過如此特定方式，能覆蓋p53蛋白對細胞周期的抑制，并可阻斷p21蛋白介導的存在。約翰霍普金斯醫院轉診機構了解到，而大多數惡性腫瘤中，p53信號通道都發生了突變，這很可能是由于其選擇壓力，有利于逃脫腫瘤抑制的突變細胞原因。

大約75%的P53基因突變屬于錯義突變，導致單個氨基酸置換，這使得p53與傳統的腫瘤抑制基因突變，在臨床數據上有所區別。約翰霍普金斯醫院轉診領域發現，傳統的腫瘤抑制基因突變，多發生無義突變或移碼突變，從而導致活性功能缺失的截短蛋白。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，有意思的是許多p53的單點突變蛋白，相比野生型來說更加穩定，且能在細胞中集聚，薪資表現出獲得性的功能。因而有些p53突變體，會表現出致癌基因的功能，且變異后的靶基因表達譜，或蛋白與蛋白之間的相互作用，對這種效應有促進作用。