出國治療 細胞機制是否包括有絲分裂障礙

國外許多研究發現，促凋亡刺激信號并不依賴半胱天冬酶，這促使人們開始研究替代細胞死亡的通路。出國治療服務機構愛諾美康獲悉，除細胞壞死外，其他非凋亡細胞死亡機制，還包括自噬和有絲分裂障礙。自噬是細胞清除受損細胞器組分和蛋白的回收系統，而受損細胞器會通過靶向溶酶體進行降解。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，一些細胞基因的功能獲得型突變，也能對特異性化療產生耐受。一類p53突變體能夠通過誘導基因表達，對5-氟二氧嘧啶產生耐受。因此針對P53基因的功能獲得和缺失，在突變情況下均能導致腫瘤細胞產生耐藥性。

另一方面，特定p53突變體能夠使一些細胞對紫杉烷敏感。如腫瘤細胞中Bcl-2家族，其抗凋亡蛋白的上調或促凋亡蛋白的下調，均與對化療藥物的耐受性增強相關。出國治療服務領域介紹，例如缺失促凋亡蛋白Bax，能夠增強人類結直腸癌細胞，對抗代謝物5-氟二氧嘧啶和非留體消炎藥的耐受。

針對轉移性腫瘤中的Bcl-2蛋白，其過表達的情況也促進了顯著的化療耐受條件。出國治療服務機構愛諾美康了解到，由于BCL-2在大約75%的乳腺癌中過表達，且Bd-2靶向藥在化療中的臨床作用也在研究，所以這些觀察結果，在某些因素上也具有重要意義。