出國治療 致癌突變可能會激活細胞更新
發布日期:2018-08-27一項試驗數據證實,基因Ape的缺失被認為是大多數結直腸癌的起始事件,并且僅敲除Ape即足以使小鼠發生腺瘤。出國治療服務機構愛諾美康獲悉,現有證據表明Ape對結直腸癌的維持,在某種程度上非常關鍵,更令人意外的是在體內結直腸癌細胞中,恢復Ape的表達水平,可將它們逆轉為有正常功能的細胞。
出國治療服務機構愛諾美康了解到,即便這些癌細胞中,已經含有K-ras和p53突變等促癌突變,但相關相關研究展示了,腫瘤對抑癌基因缺失的依賴。即腫瘤的維持,通常會依賴于腫瘤抑制因子Ape的失活,特別是Ape的表達恢復后,這些腫瘤細胞還表現出正常腺窩干細胞的功能。
針對Wnt信號通路的突變,還可以誘發其他類型的癌癥,相關調控能誘導靶向降解序列的突變;可能還會導致某種基因的持續激活,并引發皮膚腫瘤的發生。出國治療領域發現,對于肝細胞癌中發現的基因突變,有許多會導致編碼序列變短,以及失去相關結合位點。
出國治療領域研究表明,一些致癌突變會激活細胞的自我更新通路,而攜帶這些突變的細胞,又被認為是新生干細胞。出國治療服務機構愛諾美康介紹,這些細胞由于突變而獲得了干細胞的特征,而不是由其他干細胞的自我更新產生;所以癌癥干細胞的特性,可能會表現出異質性、可塑性和遷移能力。