丹娜法伯癌癥研究院 細(xì)胞休眠會(huì)增加轉(zhuǎn)移傾向

相關(guān)數(shù)據(jù)已經(jīng)證明，存在于腫瘤衍生外泌膜上的分子，指導(dǎo)了外泌體的投遞和器官偏好性轉(zhuǎn)移。整合素亞單位被認(rèn)為決定了器官特異性攝取，以及這些位點(diǎn)轉(zhuǎn)移前微環(huán)境的啟動(dòng)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，存在一種腫瘤的外泌體，被證明可指導(dǎo)腫瘤的轉(zhuǎn)移模式。

針對(duì)整合素的阻斷肽，通常可以阻斷外泌體向特定器官的投遞，這些發(fā)現(xiàn)為未來的治療干預(yù)提供了希望；并且轉(zhuǎn)移抑制基因的研究者，還發(fā)現(xiàn)了新的一類基因，稱為轉(zhuǎn)移抑制基因。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，相比非轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞，其轉(zhuǎn)移性細(xì)胞中這些基因的表達(dá)水平更低。

由于它們的特點(diǎn)是可抑制轉(zhuǎn)移，而不影響原發(fā)腫瘤的生長(zhǎng)，所以這些基因的許多產(chǎn)物，參與調(diào)節(jié)了轉(zhuǎn)移位點(diǎn)，及中轉(zhuǎn)移性細(xì)胞的生長(zhǎng)。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹，某些情況下還將這些細(xì)胞，維持在了穩(wěn)定的非增殖休眠狀態(tài)，因此其功能缺失，可增加癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移傾向。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，自從首個(gè)轉(zhuǎn)移抑制基因NM23被發(fā)現(xiàn)后，國(guó)外領(lǐng)域目前已發(fā)現(xiàn)大約23個(gè)，對(duì)于NM23基因的蛋白質(zhì)產(chǎn)物，通常可作為一種核苷二磷酸激酶，和組氨酸激酶組合使用。并且研究表明，其相關(guān)作用還可能參與了對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制。

對(duì)于發(fā)現(xiàn)的絲裂原活化蛋白激酶，也可作為一個(gè)轉(zhuǎn)移抑制基因，其蛋白產(chǎn)物也會(huì)影響轉(zhuǎn)移定植；研究猜想該蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)新微環(huán)境的應(yīng)激，并產(chǎn)生誘導(dǎo)凋亡，似乎還促進(jìn)了微轉(zhuǎn)移集落的休眠。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，針對(duì)轉(zhuǎn)移抑制蛋白的作用機(jī)制，也包括了調(diào)節(jié)共同信號(hào)及轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。