出國看病 休眠的轉移灶如何才能被激活？

在正常情況下，血管生成抑制因子后會持續存在于體內，通過抑制內皮細胞遷移和增殖，使血管開關處于關閉位置。出國看病服務機構愛諾美康了解到，一些血管生成的抑制因子，也是更大蛋白質的水解產物，這些蛋白本身并無抑制作用，而是通常與蛋白酶相互作用，釋放出生成抑制劑的血管緊張素。

血管緊張素結合其內皮細胞表面受體，發揮其抑制作用。內皮抑素是膠原片段，它可以通過彈性蛋白酶和組織蛋白酶，進行相關水解釋放，還能阻斷內皮細胞中MAPK的激活，同時抑制MMP。出國看病服務領域獲悉，有研究觀察到手術或放射移除腫瘤后，休眠的轉移灶經常被激活，然后開始生長。

出國看病領域有臨床數據表明，某些腫瘤生長的血管生成抑制劑，能通過血液傳輸，并阻止遠端微轉移的生長。當原發腫瘤被移除后，這些抑制因子也被移除，從而造成微轉移的血管開關被打開。出國看病服務機構介紹，手術本身也可誘導促血管生成的生長因子，并使惡性疾病進一步惡化。

當腫瘤發生過程中，血管發生開關存在兩種方式調節，首先隨著腫瘤生長，它產生缺氧條件如低氧濃度，進而通過缺氧誘導因子，去誘導血管的生成。出國看病服務機構愛諾美康了解到，在靶基因中有一個對血管生成非常重要的VEGF基因，當其活性受到氧氣濃度的調節后，mRNA的相關水平將不會持續表達。