克利夫蘭診所 肥胖可能導致肝癌風險增加

肥胖的另一種機制，可能是脂肪因子和炎癥。來自小鼠的證據表明，肥胖可導致慢性炎癥反應，使促腫瘤細胞因子比如IL-6和TNF水平升高，從而促進肝臟腫瘤的發生。克利夫蘭診所轉診領域獲悉，肥胖還導致脂肪組織釋放大量游離脂肪酸，導致胰島素長期處于較高水平。

克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，胰島素受體和另外的生長因子如IGF，介導了隨后的促腫瘤作用，比如促進細胞增殖和抑制凋亡。近期的研究發現，肥胖、腸道細菌和肝癌之間的聯系，然而膳食的情況，也會影響著腸道中數萬億微生物的結構和活性。克利夫蘭診所轉診領域發現，有證據表明肥胖通過影響腸道微生物組，如更多的革蘭陽性細菌，導致細菌代謝物脫氧膽酸的增加而促進肝癌。

源自膽固醇的原始膽汁酸，通過腸細菌中的脫羥基化反應形成脫氧膽酸，這種代謝物可循環到肝臟，造成DNA損傷。克利夫蘭診所轉診機構介紹，某些肝細胞中的慢性DNA損傷，可觸發細胞衰老，表現為炎癥和腫瘤促進因子的分泌，從而誘導肥胖相關肝癌的發展。

嚙齒動物研究的這些發現，可能與人類健康相關，人類肝臟不能高效代謝脫氧膽酸，于是可能積累高水平的脫氧膽酸。克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，高脂肪飲食男性的糞便中，脫氧膽酸的濃度較高，且肥胖可使肝癌風險增加1.5~4倍。通過肉眼檢查和微生物組分析，及通過液相色譜質譜法與血清代謝物分析，膳食肥胖對腫瘤發生的影響。