出國治療 轉移酶的活性如何產生甲基化？

研究表明，一些癌癥中的Nrf2水平持續升高，會導致某些細胞突變。通常會包括KEAP1和Cul3-E3連接酶的失活突變，以及Nrf2基因的活化突變，這些都被認為是促癌的。出國治療服務機構愛諾美康介紹，而KEAP1的表觀遺傳沉默，也會導致Nrf2的積累，對相關反應造成影響。

出國治療領域有證據表明，水果和蔬菜通過多種機制，能起到預防癌癥的作用，其中一種機制是通過直接清除自由基，或誘導保護性酶類來減少DNA氧化損傷。特定蔬菜預防癌癥的另外兩種機制是，調控細胞凋亡和增殖，比如大蒜中的微量成分，就能利用所有相關機制。

對于大蒜中的有機硫化合物，能產生抗氧化性質，包括誘導II期酶表達和直接清除，某些物質還能誘導白血病患者中白血病細胞的凋亡。出國治療領域發現，對于激活特定的caspase和轉錄調節物，也可以一并誘導產生過氧化物，并且大蒜素還能抑制人乳腺，子宮內膜和結腸癌細胞的增殖。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，食物中的特定效應等，是由NF-kB信號通路介導的，而綠茶中EGCG保護作用的另一種機制是，與DNA甲基轉移酶的活性位點結合，阻斷胞嘧啶進入催化活性位點和被甲基化。在一些特異條件下，這或許能逆轉關鍵腫瘤抑制基因的失活。

通過這種機制EGCG可阻斷端粒酶活性，并讓hTERT啟動子在大多數腫瘤細胞中，都被高度甲基化而處于活性狀態。出國治療服務機構愛諾美康介紹，雖然這種情況比較少見，但去甲基化的存在會讓抑制基因轉錄活性；并且其端粒酶的抑制，也能限制相關細胞的復制能力，以使腫瘤尺寸減小。