去美國看病 磷酸酶能否阻斷細胞毒性反應

多項試驗數據表明，與抗體識別游戲抗原的能力不同，T細胞不能識別游離抗原，而只能識別由細胞表面MHC分子呈遞的抗原。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，與MHC分子結合的抗原，會被APC呈遞給T細胞表面的TCR，這是啟動免疫應答下游信號，及傳導途徑的主要來源。

但T細胞只有當暴露于第二共刺激信號時，才能被完全活化。當CD28存在于T細胞上組成刺激分子時，其第二共刺激通常相互作用，能讓T細胞發生于CD28和APC的配體之間。去美國看病服務機構介紹，啟動完整的T細胞反應，對大多數癌細胞來說，是不表達B7的，因此它們對于免疫系統很大程度上是不可見的。

激活后的細胞毒性及T淋巴細胞抗原，都是—種共抑制分子，能快速地從T細胞內囊泡轉移到細胞表面。去美國看病領域認為，它與共刺激分子CD28能產生結合配體，相比CTLA-4與B7配體的結合來說更強，因此CTLA-4結合作為負反饋信號，能通過隔離B7去阻止其結合CD28，并在其后抑制T細胞的活化。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，針對共抑制受體，比如淋巴細胞活化基因-3（LAG-3）和VISTA。APC上配體的調控，能提供另一層次的細胞功能調節，其程序性死亡1蛋白及其配體，則是另外的共抑制分子。去美國看病領域獲悉，當PD-L2表達于APC上時，PD-L1則會表達于許多細胞類型上，包括腫瘤細胞。

當腫瘤介面調節T細胞反應時，PD-1軸可干擾T細胞抗原及受體轉導的信號，并在腫瘤表面與效應T細胞受體進行相互作用。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，對于募集的相關磷酸酶，能使PI3K級聯反應去活化，從而阻斷細胞毒性反應，及所需分子的生產和分泌，通常這一阻斷作用也是可逆的。