七成胃癌大都由幽門螺桿菌感染引起

醫學經驗表明，幽門螺桿菌是一種能夠誘發胃癌慢性炎癥，并引發癌癥的細菌。它被世界衛生組織認定為人類的致癌物，據估計它造成了全世界超過5%癌癥，并且是感染相關癌癥的主要致病因子。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，胃癌發生取決于細菌菌株、宿主反應和環境因素。

這是一個多步驟的過程，其中炎癥被認為是這一過程的初始和必要步驟。胃萎縮的特征，在于正常腺細胞的缺失，進而導致酸產生的減少，這些情況使更多的細菌得以在胃壁定植。安德森癌癥中心轉診領域發現，流行病學研究顯示，特定地理區域胃癌的患病率，與幽門螺桿菌特定菌株的流行率相對應。

安德森癌癥中心轉診機構獲悉，全部胃癌約75%是幽門螺桿菌感染引起的，實驗證據包括，幽門螺桿菌感染在動物中誘導了胃癌，而根除幽門螺桿菌感染，可減少胃癌風險和預防癌前病變。安德森癌癥中心轉診機構介紹到，許多高風險幽門螺桿菌菌株編碼，是一種被稱為細胞毒素相關抗原A（Cag A）的蛋白質。

流行病學研究表明，Cag A陽性菌株在胃癌高發地區占主流，由于細菌Cag A蛋白是一種效應蛋白，它被細菌的分泌系統注射到細胞中，所以能起到刺激細胞生長等作用。安德森癌癥中心轉診領域發現，宿主細胞上的整合素受體，是Cag A進入細胞的門戶，而CagA可被細胞中Src和Abl家族的酪氨酸激酶磷酸化。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，當磷酸化的Cag A與SHP-2C致癌酪氨酸磷酸酶，及含有SH2結構域的蛋白相互作用后，其SHP-2能在正常情況下保持非激活構象，其機制與Src相似。當SHP-2的氨基端結構域，通過分子內相互作用，能阻斷底物分子進入其活性位點。