海外醫(yī)療 轉(zhuǎn)基因啟動(dòng)子可能會(huì)產(chǎn)生反式激活

臨床有結(jié)果表明，當(dāng)NF-kB無(wú)活性時(shí)與對(duì)照相比，只有很少的癌前腺瘤會(huì)進(jìn)展到癌。阻斷NF-kB誘導(dǎo)了肝細(xì)胞凋亡，能通過(guò)活化caspase-3的染色加以證明，并且大幅降低了腫瘤進(jìn)展。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，通過(guò)MRI和組織學(xué)分析證明，駐留炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-a，控制了肝細(xì)胞中NF-kB的激活。

細(xì)胞分層后，對(duì)各層細(xì)胞做了PCR分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)TNF-ot來(lái)源于肝臟中的非肝細(xì)胞部分。海外醫(yī)療服務(wù)領(lǐng)域認(rèn)為，使用抗TNF-a抗體阻斷TNF-a功能后，NF-kB的活化被阻斷，因此炎癥細(xì)胞產(chǎn)生的TNF-a，會(huì)以旁分泌方式控制肝臟中的NF-kB及相關(guān)情況。

海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，另有實(shí)驗(yàn)結(jié)果也支持了這一數(shù)據(jù)，他們也使用了NF-kB失活的轉(zhuǎn)基因小鼠，在結(jié)腸癌的小鼠模型中，敲除了上皮細(xì)胞中的IKX，它是NF-kB活化所必需的。海外醫(yī)療領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，相比之下這些小鼠發(fā)生腫瘤的比例下降了80%，而腫瘤體積卻未受影響。

對(duì)結(jié)腸的分析顯示，這些小鼠中腸細(xì)胞的凋亡未受到NF-kB的抑制，因此在沒(méi)有NF-kB活化的情況下，凋亡成為重要的腫瘤抑制機(jī)制。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)獲悉，在該小鼠模型中的骨髄樣及某些成分，消除并減少了腫瘤生長(zhǎng)相關(guān)的細(xì)胞因子，并能使瘤尺寸減小。

在這兩種細(xì)胞類型中，NF-kB途徑的抑制以兩種不同方式，影響著相關(guān)腫瘤的發(fā)生。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，這些數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)后發(fā)現(xiàn)，相關(guān)的轉(zhuǎn)基因及啟動(dòng)子和編碼序列，能產(chǎn)生某些反式激活，從而在細(xì)胞周期調(diào)控中起作用，且NF-kB還能誘導(dǎo)基因轉(zhuǎn)錄并抑制其相關(guān)活性。