去美國看病 急性炎癥是否會(huì)損傷干細(xì)胞？

由于NF-kB激活能產(chǎn)生促炎基因，如COX-2基因和細(xì)胞因子，以及轉(zhuǎn)移和血管生成基因等，能趨化因子受體，并引導(dǎo)VEGF的相關(guān)表達(dá)。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，COX-2參與了前列腺素PGE-2分子的合成，研究者在MMP9基因中還發(fā)現(xiàn)了NF-kB的結(jié)合元件。

因此，NF-kB有助于維持炎癥反應(yīng)并促進(jìn)轉(zhuǎn)移，需要注意的是，NF-kB在某些組織例如皮膚中，也具有抗腫瘤生成作用。去美國看病領(lǐng)域認(rèn)為，考慮到相關(guān)治療策略時(shí)，必須牢記細(xì)胞環(huán)境的復(fù)雜性，并且STAT3和AP-1是在腫瘤和炎癥細(xì)胞中，活化的另外兩種轉(zhuǎn)錄因子。

這些轉(zhuǎn)錄因子，能協(xié)調(diào)炎癥和促腫瘤基因的表達(dá)程序，針對(duì)STAT3還是腫瘤中，維持NF-kB所需的。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹到，胃癌中的炎癥和組織損傷，對(duì)于募集骨髓干細(xì)胞來說，也回顧并支持了組織特異性癌癥干細(xì)胞的數(shù)據(jù)。另一種假說提出，參與癌癥的干細(xì)胞可能來源于其他組織。

針對(duì)組織損傷和炎癥的環(huán)境，一般也會(huì)募集骨髓干細(xì)胞，當(dāng)干細(xì)胞對(duì)炎癥介質(zhì)和組織損傷作出響應(yīng)時(shí)，也已被證明其相關(guān)的可塑性。去美國看病服務(wù)領(lǐng)域獲悉，某些特異條件下，它們還可能在組織干細(xì)胞受損時(shí)充當(dāng)備份，另外在幽門螺桿菌慢性誘導(dǎo)胃癌的小鼠模型中，發(fā)現(xiàn)了骨髓來源的干細(xì)胞，被募集到了胃中并參與了胃癌發(fā)生。

去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，急性炎癥和損傷不會(huì)募集這些干細(xì)胞，其在共生菌群和炎癥方面，人體已被數(shù)以萬億的微生物定殖，包括細(xì)菌、病毒、寄生蟲和真菌等。去美國看病領(lǐng)域有證據(jù)表明，這些微生物群還參與了促腫瘤的炎癥，肥胖還能誘導(dǎo)腸道微生物群的變化，并可能導(dǎo)致一種DNA損傷。