海外醫療 周期檢驗點存在哪些控制通路？

很多抑制之間的相互作用及因子，國外也都已經報道，并且已經證明能夠在P53野生型惡性腫瘤中，去誘導相關細胞凋亡。海外醫療服務機構愛諾美康介紹，有趣的是，由INK4a位點編碼的P19ARF蛋白，也能夠調節P53基因。

海外醫療服務領域獲悉，P19ARF蛋白能夠結合Mdm2，并阻斷Mdm2介導的P53的降解，與P19ARF激活P53相一致的是，過表達P19ARF能夠誘導P53依賴性細胞周期阻滯。海外醫療服務機構了解到，在人類癌癥中經常可以觀察到，能夠導致P19ARF以及pl6INK4a失活的INK4位點突變，及相關失活。

某些情況還會使得Mdm2介導的P53，存在降解并且暢通無阻，從而促進腫瘤發生。海外醫療服務機構愛諾美康介紹到，對于pl9ARF、Mdm2和P53之間的功能聯系，建立了另一個細胞周期檢驗點控制通路，該通路的缺陷，也在腫瘤惡性轉化中發揮關鍵作用。

盡管癌細胞與正常細胞，會利用相同的細胞周期進行調節機制，但是腫瘤細胞中的細胞周期，及檢驗點會存在大部分失活。海外醫療服務領域發現，到目前為止已經鑒定的原癌基因，和腫瘤抑制基因中，大部分都是在介導絲裂原刺激的信號轉導，及在一些通路中發揮作用。

這些信號轉導通路，終將匯聚在控制G0/G1期到S期轉化的細胞周期檢驗點上，并激活相應的CDK。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，對這一檢驗點的干預，能夠通過作用于Tc和生長分數，來影響正常細胞和腫瘤細胞的增殖等。