赴美就醫 如何終止死亡受體信號的傳遞

在特異條件下，TRADD還能夠結合RIP和TRAFs等相關因子，從而活化NF-kB。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，NF-kB家族轉錄因子，會誘導一些抗凋亡基因的表達，其受體僅激活上述兩條通路中的一條，例如FAS和TRAIL受體，都能誘導Caspase活化。

但卻不能與NF-kB通路，及所需要的蛋白分子相互作用，而許多TNFs受體比如TNFR2、CD30和CD40，卻能夠激活NF-kB通路，但卻不能將TRADD或FADD招募至，其胞內區結構域串聯的DEDs中。赴美就醫服務領域發現，它們能與FADD的DED發生相互作用，從而介導募集到的死亡受體復合物。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，目前已經鑒定出，多種包含DED的凋亡調控因子，其中一部分通過TNFs死亡受體促進Caspase的激活，而另外一部分則恰好相反，發揮抑制Caspase活化的作用。赴美就醫服務機構介紹，含有DED的蛋白FLIP樣調亡調節蛋白也稱為Flame，是惡性腫瘤中重要的凋亡抑制因子。

對于FLIP與氨基酸序列具有相似性，含有兩個N-端DEDs，以及一個假性的Caspase結構域。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，這個結構域缺少蛋白酶活性所需的關鍵殘基，包括起催化作用的半胱氨酸，及競爭性結合FADD，一般會終止死亡受體信號的傳遞。