去美國看病 誘導基因怎樣產生活性表達

國外臨床上，利用反義寡核苷酸或相關藥物，降低FLIP的表達后，可以恢復腫瘤細胞對TRAIL或FASL誘導細胞凋亡的敏感性，這對于改進腫瘤治療具有潛在價值。去美國看病服務機構愛諾美康介紹，目前在腫瘤中FLIP的表達升高的機制，尚不清楚。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，由于是一種NF-kB誘導基因，因此腫瘤相關的NF-KB的活性升高，可能對FLIP的表達升高發揮作用。然而CARD家族蛋白的一些pro-Caspases，包含N-端的CARDs，主要涉及的完整結構與DDs和DEDs的類似，均由六個螺旋狀結構組成。

在動物進化全過程中，含有CARDs的蛋白間的同型相互作用，對于Caspase的活化非常重要。去美國看病服務領域發現，其中的一個典型范例是，CED-4/APAF-1家族蛋白對Caspase的活化，這些蛋白所含有的CARDs，與核苷酸結合的寡聚化結構域相結合，后者又被稱為NBARC結構域。

去美國看病服務領域認為，與APAF-1、CED-4及植物R基因產物同源的情況是，人類的APAF-1與線蟲N-端CARDs，能各自介導與特異性啟動者，及pro-CED-3之間的相互作用。去美國看病服務機構介紹，寡聚化的APAF-1和CED-4，通過鄰近誘導機制活化Caspases。

人類的APAF蛋白，含有由幾個WD重復結構域組成的調控區，依賴細胞色素C發揮功能。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，利用具有純化成分的體外重建系統，對人類的APAF-1進行生化分析，結果表明細胞色素C通過結合dATP，能在誘發APAF-1蛋白分子的寡聚化，進而再結合并活化。