出國看病 轉(zhuǎn)錄因子能否直接誘導蛋白表達

海外臨床數(shù)據(jù)證實，BH3結(jié)構(gòu)域的BCL-2家族蛋白，是一系列環(huán)境刺激信號，與線粒體誘導細胞凋亡通路之間的關(guān)聯(lián)點。出國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康獲悉，例如轉(zhuǎn)錄因子TP53，可以直接誘導這類蛋白Noxa（APR）和PUMA的表達，從而將TP53與細胞死亡機制聯(lián)系起來。

僅含BH3結(jié)構(gòu)域的BFM蛋白，與細胞骨架F-actin也存在相關(guān)。出國看病服務(wù)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，當細胞骨架受到環(huán)境因素干擾，使細胞與細胞外基質(zhì)發(fā)生脫離時，就會釋放BFM；其結(jié)果BFM與線粒體表面的抗凋亡蛋白，會發(fā)生二聚化作用，并誘導細胞凋亡。

出國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，因此BFM可能代表了一種，抑制細胞轉(zhuǎn)移的重要防御機制，并在TNF家族受體誘導細胞凋亡信號中，由Caspase-8產(chǎn)生清除，且主要表現(xiàn)為去除其N端52個氨基酸，暴露BID的BH3結(jié)構(gòu)域等。出國看病服務(wù)機構(gòu)介紹，同時還會生成一個十四烷酰化的新型末端，并有利于具有這一特殊結(jié)構(gòu)的BID蛋白分子，靶向進入膜結(jié)構(gòu)。

由Caspase-8介導BID的活化，是一種重要的機制，可以解釋外在死亡受體通路，與內(nèi)在線粒體的家族蛋白之間的關(guān)聯(lián)點。出國看病服務(wù)機構(gòu)了解到，多個僅含BH3的促凋亡蛋白，與線粒體表面的BCL-2家族抗凋亡蛋白會形成二聚體，并拮抗后者的作用。

出國看病服務(wù)機構(gòu)愛諾美康認為，當BFM與微絲骨架結(jié)合，其細胞骨架會被破壞，且釋放的BFM就會轉(zhuǎn)位至線粒體sBFM，并可能在細胞與細胞外基質(zhì)中發(fā)揮重要作用。這種形式的細胞凋亡被稱為“失巢凋亡”，且BIM的長序列亞型，能夠與微管結(jié)合蛋白相互作用。