海外醫(yī)療 調(diào)控能力與編碼基因的轉(zhuǎn)錄有關(guān)

在一些特定的經(jīng)典通路中，NF-KB會受到IkB家族蛋白的抑制，且當(dāng)IkBs被1KB激酶（IKKS）磷酸化后，就成為泛素化以及蛋白酶體依賴性的降解靶點。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，某些類型的上游激酶，還能夠激活I(lǐng)KKs，并抑制lKKs的藥物和蛋白酶體抑制藥物。

海外醫(yī)療服務(wù)領(lǐng)域獲悉，這種情況還可能成為，腫瘤中干擾NF-KB活化的新方法，且AKT在細(xì)胞凋亡信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中，其蛋白激酶AKT在生長因子受體，與癌蛋白之間的上下游關(guān)聯(lián)中，也發(fā)揮著重要作用。海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，根據(jù)基因的同源性，以及其在胸腺瘤中的活性，還發(fā)現(xiàn)了編碼AKT的鼠源基因。

在胸腺瘤中由于反轉(zhuǎn)錄病毒的鄰近插入，從而導(dǎo)致C-Mr被激活，且AKT也能夠磷酸化相關(guān)的核心凋亡機(jī)制。海外醫(yī)療服務(wù)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，對于斷線粒體凋亡通路的下游信號，及相關(guān)轉(zhuǎn)導(dǎo)也存在一定影響，如另一個與凋亡相關(guān)的AKT的底物，則是插頭轉(zhuǎn)錄因子的演變。

海外醫(yī)療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，針對FKHD家族中的某些成員，也已表現(xiàn)出了調(diào)控細(xì)胞凋亡的能力，這可能與影響編碼基因的轉(zhuǎn)錄有關(guān)。AKT促使FKHD磷酸化，進(jìn)而抑制后者入核，且AKT也可能在NF-KB的活化中，發(fā)揮非常重要的作用。