安德森癌癥中心 磷酸化后的細胞如何產生活化

對于蛋白激酶AKT的存在，通常會在PI3K產生的信使應答中激活。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹，由于PI3K是一種脂質激酶，所以會造成許多生長因子受體，和癌蛋白的特定激活，且PTEN作為一種阻止第二信使的磷脂酶，會在多種腫瘤中，產生基因缺失、突變或其他機制。

安德森癌癥中心轉診領域發現，在一些特異環境下，PTEN還存在表達下調，且AKT能夠使與凋亡直接或間接相關的多種蛋白，發生磷酸化并使其激活或失活。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，對于磷酸化后的BAD不能與BCL-X等，產生抑制活化，并降低由活性Caspase-9產生的細胞情況。

AKT促使插頭家族轉錄因子FKHD磷酸化，并使其滯留在胞質，阻止其對促凋亡基因的轉錄激活作用；AKT也可能促使NUR77（TR3）磷酸化，并抑制其活性。安德森癌癥中心轉診機構介紹，在某些類型細胞中，還能增強NF-kB的活性，但機制尚不清楚。

針對AKT能夠阻止蛋白激酶ASK1活化的情況，通常也會促進MDM2進入細胞核，并與TP53結合，及誘導泛素化和蛋白酶體依賴的降解等。安德森癌癥中心轉診領域近年來發現，在多種類型的人類惡性腫瘤中，蛋白激酶AKT多呈現功能亢進的現象。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，有些含有PH結構域持AKT蛋白，結合PI3K產生的磷脂第二信使后，會讓這些脂質第二信使水平的增高，引起AKT聚集到胞膜，再通過磷酸化而被激活。同時這些磷脂的第二信使，也會受到PTEN中的大量蛋白的影響或破壞。