美國醫院排名 壞死細胞外滲會引起炎癥反應

對于臨床發現的家族蛋白情況，通常能在調控UPR和ER應激反應中，發揮著重要作用。美國醫院排名詳詢愛諾美康，BCL-2家族蛋白的另外一個內質網相關功能，涉及Ca2+的內穩態，且抗凋亡蛋白BCL-2與三磷酸肌醇受體IP3R的相互作用，可引起內質網內的相關外滲。

美國醫院排名詳詢愛諾美康，該情況下導致的內質網內腔的二價陽離子，會處于較低的靜息水平，且Ca2+從內質網的這種特殊形式的釋放，所造成的直接結果可能是，胞質內自由態的Ca2+相應增加量減少，并可產生一系列的細胞死亡調控行為。

BAX和BAK對內質網Ca2+的作用相反，但BT-1蛋白能夠在表型上模擬BCL-2和BCL-Xu，而且對于BCL-X調節內質網Ca2+來說，似乎是必需的。美國醫院排名詳詢愛諾美康，BCL-2家族蛋白參與內質網相關的各項活動時，會在其內質網膜的相互作用下產生作用。

美國醫院排名詳詢愛諾美康，細胞死亡的不同形式凋亡，僅僅是細胞死亡的一種機制，壞死則是細胞死亡的另一種機制。一種Caspase非依賴性的細胞死亡機制，主要特征表現是細胞通透穩定性喪失、細胞器膨脹及胞膜破裂。美國醫院排名詳詢愛諾美康，與凋亡不同的是，壞死細胞內成分的外滲，通常會引起炎癥反應。

許多細胞死亡促進因素，通過線粒體或內質網凋亡通路，觸發類似的Caspase依賴性，與非依賴性細胞死亡機制。美國醫院排名詳詢愛諾美康，一般而言Caspase的依賴性機制，殺死細胞較非依賴性的快，但Caspase抑制因子，可以啟動Caspase非依賴性機制，從而引發非凋亡性細胞死亡。