安德森癌癥中心 磷酸化的抑制如何才能加強

不同類型的RTK具有特定的配體，與受體結合方式，以及受體寡聚化方式；例如PDGF可以借助于自身二聚化特性，去誘導受體的二聚化。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康介紹，而EGF則有兩個受體結合位點，在該模式中的配體，可以利用其中一個結合位點與受體單價結合。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，利用另外一個結合位點，橋接兩個配體或受體復合物時，其成纖維細胞的生長因子（FGF），通常會類似于EGF的單體配基一樣，需要類肝素硫酸蛋白聚糖，作為輔助分子才能誘導受體的二聚化。

有趣的是，胰島素受體（IK）家族通過二硫鍵結合，形成同源或異源二聚體；因此配體的結合并不導致受體二聚化，但可能引起受體二聚體發生構象改變，從而導致受體的活化。安德森癌癥中心轉診領域發現，針對內源性蛋白激酶的活化，將導致RTK胞質內的特定酪氨酸殘基，發生相應的自磷酸化。

安德森癌癥中心轉診機構獲悉，而激酶結構域的酪氨酸磷酸化同，又進一步激活受體的內源性催化活性，目前有生物化學與結構學研究揭示，該過程的部分分子機制。安德森癌癥中心轉診領域表明，有確鑿證據證明兩個單體RTK—旦與配體結合，隨即形成二聚體，并以交互的方式進行自磷酸化激活。

在非磷酸化狀態下，激酶區的特定結構域，則呈現特殊的構象，該構象能夠抑制磷酸基團的轉移，從而使受體的催化活性維持在較低水平。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，對于激酶結構域的磷酸化，可以去除構象的抑制作用，使催化活性在一段時間內得以加強，此過程通常不依賴配體的存在。