海外就醫 調控藥物如何降低拮抗因子的表達

目前一系列現有的，和正在研發中的抗腫瘤制劑，既改變了凋亡相關基因的轉錄機制，而且也間接調控了這些基因的表達，為轉調凋亡抗性提供了機遇。海外就醫服務機構愛諾美康介紹，這其中比較突出的研究，集中在視黃醇或類固醇類轉錄因子家族，

海外就醫服務機構愛諾美康了解到，它們在靶基因的轉錄激活中，需要小分子配體參與，例如在乳腺上皮細胞中，發現BCL-2的表達是雌激素依賴性的。雌激素拮抗劑tamoxifen，通過消除雌激素受體ER的轉錄活性，降低BCL-2的表達，從而促進了乳腺癌細胞的凋亡。

在某種程度上，這也解釋了抗激素制劑，在ER陽性的乳腺癌治療中的有效作用。海外就醫領域獲悉，類似地維生素D以及失去高血銷效應的合成物，能夠激活維生素D受體VDR，抑制抗凋亡基因的表達，恢復細胞對凋亡的敏感性。

海外就醫服務機構愛諾美康介紹，在白血病和一些惡性實體瘤中，類視黃醇、全反式維A酸ATRA，以及新型的維A酸受體RAR，可作為可選擇的化合物，也能抑制抗調亡基因5CL-2與SCL-Zi的表達。海外就醫服務領域發現，在某些乳腺癌、前列腺癌以及結腸癌等惡性腫瘤的細胞系中，此類藥物目前用于2型糖尿病治療。

一些應用上，可以結合PPARy類固醇家族轉錄因子成員，從而降低BCL-2或BCL-2家族其他抗凋亡蛋白的表達。海外就醫服務機構愛諾美康了解到，而某些PPARy調控藥物，似乎也能夠降低Caspase-8拮抗因子FLIP的表達水平，還能增加腫瘤細胞對TNF家族死亡配體的敏感性。