美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院 介紹基因如何表達(dá)控制

相關(guān)臨床數(shù)據(jù)表明，許多其他制劑也可以間接調(diào)控凋亡信號(hào)的通路，如組蛋白脫乙酰酶HDAC抑制因子，可以降低惡性腫瘤中抗凋亡的BCL-2家族基因，與c-FLIP的轉(zhuǎn)錄水平。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，在AKT上游抑制PI3Ks的化合物，目前也正在臨床試驗(yàn)中。

類似地小分子藥物和單克隆抗體，直接針對(duì)那些存在于細(xì)胞表面的，具有蛋白酪氨酸激酶活性的各種生長(zhǎng)因子受體，如HER2、EGFR和IG-FR，預(yù)期可以終止AKT信號(hào)通路。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，增加腫瘤細(xì)胞對(duì)凋亡的敏感性時(shí)，可以從凋亡研究入手，形成針對(duì)惡性腫瘤的更有效的治療方法。

美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，這一“轉(zhuǎn)化概念”具有廣闊的發(fā)展前景，通過(guò)更詳盡地理解凋亡基因表達(dá)控制，及相關(guān)信號(hào)通路，進(jìn)而能深刻地認(rèn)識(shí)化學(xué)調(diào)節(jié)劑對(duì)惡性腫瘤的敏感性，與抗性的特異性調(diào)轉(zhuǎn)控制機(jī)制。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，在惡性腫瘤的治療中，臨床應(yīng)用上也將大有裨益。

通過(guò)相關(guān)方式，可以根據(jù)惡性腫瘤的遺傳學(xué)特征，優(yōu)化患者的個(gè)體化治療策略，同時(shí)通過(guò)激活程序性細(xì)胞死亡的內(nèi)在信號(hào)通路，實(shí)現(xiàn)恢復(fù)腫瘤細(xì)胞對(duì)凋亡的敏感性，和促進(jìn)惡性腫瘤細(xì)胞自殺的目標(biāo)。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，對(duì)癌癥中的生長(zhǎng)因子和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)體及進(jìn)化，也有助于細(xì)胞間信息傳遞的發(fā)展。