赴美就醫(yī) 基因擴(kuò)增可作為不良預(yù)后判斷指標(biāo)

對于EGFR的致癌性類似物，作為鳥類成紅細(xì)胞增多癥病毒的病毒癌基因，早已被轉(zhuǎn)導(dǎo)，且活化的機(jī)制，涉及其配體結(jié)合域的缺失，從而生成截短的EGFR。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，針對更多微小的突變，與v-fms的致癌性活化有關(guān)，且v-fms的正常同源物是CSF-1受體。

赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，影響分子細(xì)胞外結(jié)構(gòu)域的微小遺傳學(xué)改變，與該受體作為癌基因的組成性活化有關(guān)，其Neu起初也是通過NIH轉(zhuǎn)染分析，而被確認(rèn)為癌基因的。赴美就醫(yī)服務(wù)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，其中轉(zhuǎn)染所用cDNA，來自乙基亞硝基脲誘導(dǎo)的大鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤，該轉(zhuǎn)化基因具有致癌活性。

很多RTKs的異常改變，已在人類惡性腫瘤中有所提示，其中一種機(jī)制涉及正常受體的擴(kuò)增或過表達(dá)，包括EGFR、ERBB-2和C-MET。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，然而ERBB-2起初是在人類原發(fā)乳腺癌，和唾液腺腫瘤中，作為擴(kuò)增基因被鑒定出的。

在NIH3T3成纖維細(xì)胞中，ERBB-2過表達(dá)超過某一關(guān)鍵閾值水平時，足以誘導(dǎo)惡性表型。赴美就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康介紹，有臨床研究提示，在人類乳腺癌和卵巢癌中，基因經(jīng)常發(fā)生擴(kuò)增和過表達(dá)，而且在乳腺癌中檢測到高水平的ERBB-2，可作為不良的預(yù)后判斷指標(biāo)。