出國(guó)就醫(yī) 轉(zhuǎn)錄因子如何為蛋白創(chuàng)造位點(diǎn)？

人們逐漸開始認(rèn)識(shí)到，AKT有促進(jìn)細(xì)胞生存的機(jī)制，還能磷酸化BCL-2家族成員中的促凋亡分子如BAD。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，憐酸化修飾后的BAD，能獲得與胞質(zhì)蛋白結(jié)合的能力，二者可形成復(fù)合物；而未被磷酸化的BAD，則能夠與抗凋亡的BCL-2家族成員，形成異源二聚體。

出國(guó)就醫(yī)服務(wù)領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，當(dāng)BAD發(fā)生磷酸化，其結(jié)合成分將會(huì)導(dǎo)致BAD-BCL-X及二聚體的減少，及自由Bcl-X的增加，從而產(chǎn)生抗凋亡效果。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，然而BAD的表達(dá)并不是普遍的，在PI3K/Akt阻止凋亡作用的細(xì)胞中，BAD則存在過表達(dá)現(xiàn)象。

一些特異條件下，AKT也可以鱗酸化叉頭及相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子，為相關(guān)蛋白的結(jié)合創(chuàng)造位點(diǎn)，使叉頭相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子滯留于細(xì)胞質(zhì)，從而抑制其靶基因的轉(zhuǎn)錄，如促凋亡蛋白B1M和Fas配體。出國(guó)就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，AKT還可以間接增強(qiáng)，轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合物的功能。