美國更好的腫瘤醫(yī)院 卵巢癌中的基因擴增情況

有國外研究表明，AKT通過MDM2磷酸化，能促進TP53的降解程度，且AKT具有多種促進生存的功能。美國更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，活化的AKT和PDK1通過磷酸化后，可激活P70S6K和抑制GSK3，從而促進細胞生長。

一般來說，P70S6K參與蛋白質合成，而GSK3則介導細胞周期素Dl（cyclin D1）的降解，因此PI-3-K的功能是復雜的，不僅僅是細胞對生長因子的、促生存信號的協(xié)調(diào)反應。美國更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，針對PI-3-Kinase的信號通路，可與癌癥PIK3CA基因編碼，產(chǎn)生相關的催化亞基。

美國更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，而臨床反應上，該基因在卵巢癌的腫瘤及細胞系中，存在擴增比例較高的情況。美國更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，近期有研究發(fā)現(xiàn)，在結腸癌、乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、腦癌及胃癌組織中，PIK3CA的激酶結構域和螺旋結構域，存在高頻突變的情況發(fā)生。

也有證據(jù)表明，AKT與人類惡性腫瘤有關，在原發(fā)性胃腺癌中，其擴增可能會劇增20倍。美國更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，在胰腺癌和卵巢癌細胞系，以及一些卵巢癌和乳癌組織中，該相關基因還會發(fā)生基因組擴增，及過表達現(xiàn)象等，其過表達的現(xiàn)象，通常發(fā)生于未分化及惡性程度較高的腫瘤。