丹娜法伯癌癥研究院 基因啟動子能否產生轉錄

研究數據顯示RAS與RAF的相互作用，能促使RAF轉位至細胞膜內，并在膜上完成其完全活化。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康獲悉，而絲氨酸/蘇氨酸和酪氨酸殘基上多位點的磷酸化，在RAF的完全活化過程中會發揮作用，且B-RAF和C-RAF在某些磷酸化位點上，也存在顯著差異。

一些特異條件下，會提示兩者的調控明顯不同，而MEK的有絲分裂原或細胞外信號調節，又稱為MAP激酶，它是一種雙特異性激酶。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域發現，活化的RAF能夠使MEK的Ser位點產生磷酸化，從而激活MEK及相關情況。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康了解到，針對MEK通常有兩種亞型即MEK1和MEK2，兩者存在80%的序列同源性，均廣泛表達于各種組織。MEK活化后可按順序，先后磷酸化Tlu-Glu-Tyri中的酪氨酸和蘇氨酸，并依次激活MAP激酶或細胞外信號調節激酶（ERK）。

然而ERK也有兩種亞型（ERK1和ERK2），序列同源性高達90%，其表達分布廣泛。丹娜法伯癌癥研究院轉診機構介紹，兩種ERK亞型的分子量分別是44kD和42kD，二者轉位至細胞核中，通過對蛋白質的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，從而導致其靶蛋白的活化。

ERK能夠磷酸化一些ETS轉錄因子家族成員，從而激活特定基因的轉錄，其ETS轉錄因子，具有螺旋-轉角-螺旋的二級結構。丹娜法伯癌癥研究院轉診領域認為，ERK作為其家族成員，能與血清應答因子（SRF）形成復合物，并且可反式激活血清應答元件（SRE）。

丹娜法伯癌癥研究院轉診機構愛諾美康介紹，由于SRE存在于多個基因的啟動子區域，所以ERK磷酸化E1K-1后，能顯著增加c-fos的轉錄。ERK還可以通過磷酸化激活多種蛋白激酶，例如P90 RSK就是一種酪氨酸激酶，作為ERKs的底物，可在蛋白質翻譯中發揮重要作用。