赴美就醫 基因的持續表達會不會影響轉化

經過序列分析表明，針對基因編碼PDGF的多鏈及異常表達，能通常生長因子作為癌基因的原理。赴美就醫領域有實驗表明，sis基因持續性的表達產物PDGFb，足以引發成纖維細胞的致癌性轉化，但PDGF受體缺失的細胞，一般則不起作用。

因此sis的轉化作用，需要sis基因產物與PDGFR的相互作用，由于生長因子能作用于分泌細胞本身，所以這種機制稱為自分泌刺激。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，sis基因的持續性表達產物，能通過自分泌刺激機制引起致癌性轉化，并導致自身持續的細胞的異常增殖。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，針對隆突性皮膚纖維肉瘤（DP），它通常是一種浸潤性皮膚腫瘤，表現出特異的細胞遺傳學特征，即染色體交互易位和過量的環狀染色體，會涉及第17號和第22號染色體。赴美就醫領域發現，對斷裂點的分子克隆結果顯示，I型膠原al鏈編碼基因和PDCF基因融合，會導致基因的1個外顯子缺失，以及該生長因子的持續性釋放。

隨后將DP基因組DNA，利用基因轉移技術轉染至NIH 3T3細胞內，從而證明PDCF基因重排能導致自分泌機制的發生，這也會涉及內源性PDGFR的活化。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，已證明具有癌基因功能的生長因子INT-2，也是成纖維細胞生長因子的家族成員。