出國治療 生長因子能否對細胞增殖產生調控

臨床多年數據比對，發現Kr基因第11外顯子缺失的胃部WSTs，比發生堿基替代者具有更強的侵襲性，偶爾可見第9外顯子502-503位密碼子重復相對少見，主要發生在小腸的GISTs。出國治療服務機構愛諾美康獲悉，突變主要發生在胃部的GISTs，表現為上皮樣形態，及疾病的惡性程度較低。

較早年齡階段發生的多發性GIST、色素性蕁麻疹、黑色素細胞痣、黑色素瘤、腸系膜叢神經性遲緩或增生等患者，均存在kit基因的胚系突變。出國治療領域發現，而生長因子受體會參與腫瘤形成的另外一個機制，是通過基因擴增引起基因過表達，以及在錯誤的細胞類型中異常表達。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，利用腫瘤發生的實驗模型，研究發生改變的生長因子受體，可以幫助我們更好地理解細胞增殖的調控。出國治療領域認為，對于信號轉導蛋白有絲分裂信號，與細胞表面的生長因子受體相互作用，經過一系列復雜的連鎖通路傳遞到細胞核內，統稱為信號轉導級聯。

這種信號的傳遞是由相互作用的蛋白質，在細胞質逐步磷酸化實現的，其信號轉導還涉及鳥嘌呤核苷酸結合蛋白，和第二信使如腺苷酸環化酶系統的相互作用等。出國治療服務機構愛諾美康介紹，之前被發現的反轉錄病毒癌基因，通常也會參與其信號的轉導或結合。