約翰霍普金斯醫(yī)院 原發(fā)腫瘤與突變反應(yīng)的關(guān)系

一般情況下，TP53作用于G1/S控制點(diǎn)，調(diào)控細(xì)胞是否進(jìn)入DNA復(fù)制期，其在G2/M期也表現(xiàn)出重要功能；在其他情況下TP53調(diào)控細(xì)胞，可能不會(huì)進(jìn)入凋亡或程序性死亡。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，有癌癥治療方面的數(shù)據(jù)表明，一些腫瘤中TP53的功能缺失，對(duì)放療及化療藥如順鉑不敏感。

但是對(duì)其他腫瘤細(xì)胞的研究表明，TP53的狀態(tài)與化療反應(yīng)的關(guān)系恰恰相反，TP53功能缺失的細(xì)胞，對(duì)DNA損傷制劑非常敏感，而對(duì)5-氟尿嘧啶則具有抗性。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)迄今為止，通過(guò)對(duì)人類原發(fā)腫瘤的研究強(qiáng)調(diào)，TP53的突變狀態(tài)，實(shí)際上與腫瘤細(xì)胞對(duì)化療和放療的反應(yīng)性之間，存在一個(gè)非常復(fù)雜的關(guān)系。

約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，很難區(qū)分的是TP53的突變，對(duì)疾病自然進(jìn)程的影響，與對(duì)治療反應(yīng)和其他細(xì)胞反應(yīng)的影響；希望臨床對(duì)TP53的進(jìn)一步研究，可以闡明其正常功能，這是理解其在許多不同腫瘤中，頻繁失活的基礎(chǔ)。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域獲悉，由此可以揭示失活導(dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)，以及對(duì)治療反應(yīng)性的原因。

細(xì)胞周期依賴性蛋白激酶抑制物，及2A基因位點(diǎn)等，在很多研究上顯示，其特殊的基因位點(diǎn)在腫瘤發(fā)展中，具有關(guān)鍵作用。約翰霍普金斯醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹，對(duì)定位于染色體9P的細(xì)胞周期、依賴性蛋白激酶抑制物2A（CDKN2A）的研究，強(qiáng)有力的證實(shí)了這個(gè)觀點(diǎn)。