安德森癌癥中心 細胞壞死是否存在激活可能

細胞自噬會導致細胞破壞，或交替性的細胞冬眠，直到營養(yǎng)供應(yīng)重建。Kuma和他的同事提出，切斷母體的血液供應(yīng)，觀察到剛出生后的動物許多器官中，都有自噬的上調(diào)，比較顯著的有心臟、橫膈膜、肺泡和皮膚。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)有基因產(chǎn)物，會對自噬小體的形成產(chǎn)生重要作用。

缺乏這種基因的小鼠，在剛出生后表現(xiàn)正常，但會分娩后24小吋內(nèi)死亡；這些動物循環(huán)中的氨基酸減少，會死于繼發(fā)性能源枯竭。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認為，心電圖試驗顯示剛出生的小鼠，其心臟有局部缺血的表現(xiàn)及特異癥狀。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康介紹，Thompsons實驗室研究了自噬作用，在缺乏必要生長因子（TL-3）的骨髓造血前體細胞中的作用，他們發(fā)現(xiàn)敲除Bax和bak表達，而使凋亡受到抑制的細胞，會在IL-3缺乏的條件下，通過自噬提供能量，存活超過6周。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機構(gòu)了解到，對于重新添加IL-3后，細胞增加了葡萄糖轉(zhuǎn)運體，并且恢復(fù)了大小和增殖的能力。

之后Boya和他的同事，又發(fā)現(xiàn)營養(yǎng)缺乏的hela細胞可以發(fā)生自噬，抑制細胞凋亡會利用siRNA抑制自噬基因或藥物，從而在某種情況下激活凋亡。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康獲悉，沒有營養(yǎng)供給的細胞，會耗盡維持其存活的所必需的ATP，一旦耗盡其細胞轉(zhuǎn)運體就會永遠停止功能。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，有小組指出在無法修復(fù)DNA損傷時，細胞壞死可以被程序性激活。在這個模型中，DNA損傷激活聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP），從而進一步造成ADP-核糖基化組蛋白的脫離，也有助于修復(fù)蛋白的結(jié)合，并進行DNA損傷修復(fù)。