出國就醫 如何降解腫瘤細胞的抗侵襲能力

在人類腫瘤中，E-cadherin是上皮組織中主要類型的鈣黏素，存在特定表達和功能異常；另外下調E-cadherin表達，腫瘤侵襲和轉移能力增強，會導致患者預后差。出國就醫領域發現，通過向腫瘤細胞中轉染E-cadherin cDNA（互補脫氧核糖核酸），可以抑制細胞的侵襲能力。

相反的將E-cadherin抗體或反義核苷酸，轉入該細胞株后其侵襲能力會恢復。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，在新西蘭毛利人家族中發現，E-cadherin基因（cdhl）的生殖細胞突變，有著明顯的胃癌遺傳易感性，且E-cadherin的細胞結合蛋白是B-catenin，后者在細胞內的定位可以是胞膜、胞質或核內。

在大腸癌進展中，早期突變影響著B-catenin在細胞水平的分布，且癌旁的正常細胞，主要表達于細胞膜表面的p-catenin。出國就醫領域認為在異常腺窩病灶中，也存在p-catenin的胞質表達，在更加高級的瘤變中也可見其核表達，并會增加提示腺瘤向癌的進一步發展。

出國就醫服務機構愛諾美康介紹，B-catenin的核內表達，在腫瘤的低分化區域可見，而且在乳腺癌的侵襲前端可伴隨E-cadherin的表達缺失，很有可能是E-cadherin啟動子的高甲基化所致。出國就醫領域認為對于生成的惡性轉化細胞，和人體內的癌細胞，可以產生許多不同的溶酶，從而降解ECM，以增加腫瘤細胞的侵襲組織能力，以及淋巴轉移和血管生成的能力。